艾滋病（AIDS）因患者体内存在潜伏感染的病毒库不能彻底治愈。“激活再杀死”策略使用潜伏期激活剂激活潜伏的原病毒，继而被免疫系统或抗逆转录药物识别清除。HIV-1转录激活过程中反式激活因子Tat通过招募超级延伸复合物SEC来磷酸化RNA Pol II的YSPTSPS基序，使暂停的Pol II继续延伸，促进病毒转录；SEC的多个亚基如AFF4等可自发形成相分离而磷酸化RNA Pol II。Tat是否参与到SEC相分离中呢？本项目致力于研究Tat与SEC相互作用的分子机制，为AIDS的治疗提供新思路。